🦴 Dr. W EP 232: "กระดูกหัก... ทำไมหายแล้วยังปวด? 🧐 รีวิว (2025) ไขกลไก 'ปวดเรื้อรัง' หลังกระดูกติด"

สวัสดีครับ! Dr. W กลับมาอีกครั้งครับ! "กระดูกหัก" (Bone Fracture) เป็นการบาดเจ็บที่พบบ่อยมาก (ปี 2019 มีเคสใหม่ทั่วโลกถึง 178 ล้านเคส!) และแน่นอนว่ามันต้องมาพร้อมกับ "ความเจ็บปวด"

อาการปวด "เฉียบพลัน" หลังกระดูกหักนั้นถือเป็นเรื่อง ปกติและจำเป็น ครับ มันคือสัญญาณเตือนภัยของร่างกายที่บอกให้เรา "อย่าเพิ่งใช้งาน" บริเวณที่หัก เพื่อให้กระดูกได้สมานตัว

แต่... ปัญหาใหญ่คือ: สำหรับผู้ป่วยจำนวนไม่น้อย (ตัวเลขแกว่งตั้งแต่ 13% ถึง 90% ขึ้นอยู่กับชนิดกระดูกและการรักษา!)... อาการปวดมัน "ไม่ยอมหายไป" แม้ว่าในฟิล์ม X-ray จะเห็นว่ากระดูก "ติดสนิทดีแล้ว" ก็ตาม อาการปวดนี้จะเรื้อรัง (Chronic Pain) และส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตอย่างรุนแรง

ปัญหาในทางคลินิก (The Clinical Dilemma)

ทำไมถึงปวดเรื้อรัง?: อะไรคือกลไกที่ทำให้สัญญาณเตือนภัย "ค้าง" อยู่ ทั้งๆ ที่ต้นเหตุ (กระดูกหัก) ได้รับการแก้ไขแล้ว?

การรักษาปัจจุบันมีข้อจำกัด: ยาแก้ปวดกลุ่ม Opioids ก็เสี่ยงติดยา, ยากลุ่ม NSAIDs ก็อาจ "รบกวน" กระบวนการสมานของกระดูกเสียเอง

เราต้องการความเข้าใจที่ลึกซึ้งกว่านี้ เพื่อหาทางป้องกันและรักษาภาวะปวดเรื้อรังหลังกระดูกหักได้อย่างมีประสิทธิภาพ

📘 การศึกษาวิจัย: การสังเคราะห์องค์ความรู้ (Nishimura et al., 2025)

มีงานวิจัยทบทวนวรรณกรรม (Review Article) ตีพิมพ์ในวารสาร PAIN (วารสารด้านความปวดอันดับหนึ่งของโลก) โดย Nishimura และคณะ (2025) ซึ่งได้ทำการรวบรวมและสังเคราะห์องค์ความรู้ทั้งหมดเกี่ยวกับกลไกทางชีววิทยาที่อยู่เบื้องหลังอาการปวดหลังกระดูกหัก ตั้งแต่ระยะเฉียบพลันไปจนถึงระยะเรื้อรังครับ

📊 ผลการสังเคราะห์: กลไกซับซ้อนที่ทำให้ "ปวดไม่หาย"

นี่คือสิ่งที่เรารู้มากขึ้นเกี่ยวกับภาวะนี้ครับ:

1. ใครบ้างที่ "เสี่ยง" ปวดเรื้อรัง? (Risk Factors)

ปัจจัยที่แก้ไขไม่ได้: อายุมาก (>65 ปี), เพศหญิง, ระดับความเจ็บปวด "เริ่มต้น" ที่รุนแรงมาก

ปัจจัยที่แก้ไขได้ (สำคัญ!): การสูบบุหรี่, ภาวะอ้วน, การผ่าตัดที่ล่าช้า, และ ปัจจัยทางจิตสังคม (Psychosocial Stressors) เช่น ความวิตกกังวล หรือ ภาวะซึมเศร้า

2. กลไกที่ "ปลายทาง" (Peripheral Mechanisms): เกิดอะไรขึ้นที่บริเวณกระดูกหัก?

ระยะเฉียบพลัน (Acute Phase): การเปิดสวิตช์ความปวด

เมื่อกระดูกหัก (โดยเฉพาะ "เยื่อหุ้มกระดูก" (Periosteum) ซึ่งมีเส้นประสาทหนาแน่นที่สุด) จะเกิดการกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึก (Aδ และ C fibers) ทั้งจาก "แรงกล" (Mechanical distortion) และ "สารอักเสบ" (Inflammatory mediators) ที่หลั่งออกมา

ตัวการสำคัญ: สารที่ชื่อ Nerve Growth Factor (NGF) จะถูกหลั่งออกมามาก และไปจับกับตัวรับ (TrkA) บนปลายประสาท ทำให้เส้นประสาท "ไว" ต่อความเจ็บปวดมากขึ้น (Sensitization) (เหมือนหมุนวอลลุ่มความเจ็บปวดให้ดังขึ้น)

ระยะเรื้อรัง (Chronic Phase): ปัญหาที่แท้จริง!

การงอกของเส้นประสาทที่ผิดปกติ (Ectopic Nerve Sprouting): ในกระบวนการซ่อมแซม NGF ที่มากเกินไป จะกระตุ้นให้เส้นประสาทรับความรู้สึก (Sensory fibers) และที่สำคัญคือ เส้นประสาทซิมพาเทติก (Sympathetic fibers) (ซึ่งปกติไม่ควรมายุ่งเกี่ยวกับการรับความรู้สึก) "งอก" แตกแขนงเข้าไปในบริเวณที่บาดเจ็บอย่าง "ไร้ระเบียบ"

ผลลัพธ์: ถ้ากระบวนการนี้ไม่สงบลง... เส้นประสาทที่งอกผิดที่เหล่านี้จะคงอยู่ และอาจก่อตัวเป็น "ก้อนปมประสาท" (Neuroma-like structures) ซึ่งกลายเป็น "แหล่งกำเนิด" ของสัญญาณความเจ็บปวดเรื้อรัง ส่งสัญญาณปวดตลอดเวลา แม้กระดูกจะติดแล้วก็ตาม!

3. กลไกที่ "ศูนย์กลาง" (Central Mechanisms): เกิดอะไรขึ้นในไขสันหลังและสมอง?

ภาวะไวเกินที่ไขสันหลัง (Central Sensitization): เมื่อสัญญาณปวดจากปลายทาง (กระดูกหัก) ถูกส่งเข้ามาที่ไขสันหลังอย่างต่อเนื่องและรุนแรง... ไขสันหลังจะเกิดการ "ปรับตัว" (Plasticity) ในทางที่ผิด! (ผ่านกลไก NMDA receptor, ลดสารยับยั้ง, กระตุ้นเซลล์ Microglia)

ผลลัพธ์: ไขสันหลังจะกลายเป็นเหมือน "เครื่องขยายเสียง" (Amplifier) ที่ขยายสัญญาณปวดให้ดังขึ้นกว่าความเป็นจริง และทำให้ความเจ็บปวดกระจายตัวกว้างขึ้น (ปวดลามไปบริเวณอื่น)

การปรับเปลี่ยนที่สมอง (Cortical Modulation): สมองส่วนที่ประมวลผลความเจ็บปวด (Pain Matrix) โดยเฉพาะส่วนที่เกี่ยวกับ "อารมณ์" (Emotionally-linked regions) จะมีการทำงานที่เปลี่ยนแปลงไปในผู้ป่วยที่ปวดเรื้อรัง

ผลลัพธ์: นี่คือจุดเชื่อมโยงว่าทำไม "สภาพจิตใจ" (Psychological state) เช่น ความกลัว ความกังวล ภาวะซึมเศร้า ถึงมีอิทธิพลอย่างมากต่อ "ระดับ" และ "ความทนทาน" ต่ออาการปวดเรื้อรังหลังกระดูกหัก

💡 Dr. W's Take: ข้อคิดและการนำไปใช้ (ละเอียดที่สุด)

1. เปลี่ยนมุมมอง: ปวดเรื้อรังหลังกระดูกหัก ไม่ใช่แค่ "กระดูก" แต่คือ "ระบบประสาทและภูมิคุ้มกัน" (Neuroimmune Problem)

เราต้องเลิกคิดว่าอาการปวดเรื้อรังเกิดจาก "กระดูกยังไม่หายดี" (ในกรณีที่ X-ray ปกติแล้ว) แต่ต้องมองว่านี่คือภาวะที่ "ระบบประสาท" (ทั้งส่วนปลายและส่วนกลาง) เกิดการ "ปรับตัวผิดปกติ" (Maladaptive Plasticity) โดยมี "การอักเสบ" และ "สารสื่อประสาท" (เช่น NGF) เป็นตัวขับเคลื่อนสำคัญ

2. NGF คือ "ดาวเด่น" (ทั้งดีและร้าย)

Nerve Growth Factor (NGF) มีบทบาทสำคัญทั้งในระยะเฉียบพลัน (ทำให้เส้นประสาทไวขึ้น -> ปวด) และระยะเรื้อรัง (กระตุ้นการงอกผิดปกติ -> ปวดเรื้อรัง) การหาทาง "ควบคุม" NGF อย่างเหมาะสม จึงเป็นเป้าหมายสำคัญของการรักษาในอนาคต (เช่น ยา Anti-NGF ที่กำลังพัฒนา)

3. ปัจจัย "จิตสังคม" ไม่ใช่แค่ "ผลข้างเคียง" แต่คือ "ส่วนหนึ่งของกลไก"

งานวิจัยนี้ตอกย้ำว่าความวิตกกังวล, ภาวะซึมเศร้า, หรือความกลัว ไม่ใช่แค่สิ่งที่เกิด "ตามมา" จากอาการปวด แต่ปัจจัยเหล่านี้สามารถ "ย้อนกลับไปมีอิทธิพล" ต่อการประมวลผลความเจ็บปวดในสมอง และทำให้วงจรความปวดเลวร้ายลงได้จริง การดูแลผู้ป่วยกลุ่มนี้จึงต้องเป็นแบบ "Biopsychosocial" เสมอ

4. Implications for Treatment (แนวทางการรักษาในอนาคต)

ต้องไปไกลกว่ายาแก้ปวดธรรมดา: เราต้องการยาหรือวิธีการรักษาที่มุ่งเป้าไปที่ "กลไก" โดยตรง เช่น การควบคุม NGF, การลดการอักเสบที่ระบบประสาท (Neuroinflammation), หรือการปรับการทำงานของ Central Sensitization

ต้อง "ถนอม" การสมานกระดูก: ต้องหาวิธีลดปวดโดย "ไม่รบกวน" กระบวนการซ่อมแซมกระดูก (ซึ่งเป็นข้อจำกัดของ NSAIDs)

การรักษาแบบ Multimodal: การผสมผสานวิธีการรักษาหลายๆ อย่าง (ยาที่ออกฤทธิ์ต่างกัน, กายภาพบำบัดที่เน้นการ Desensitization, การบำบัดทางจิตใจ) น่าจะเป็นแนวทางที่ดีที่สุด

การประเมินต้องละเอียดกว่าเดิม: เราต้องการเครื่องมือที่ดีกว่าแค่ "Pain Scale 0-10" เพื่อประเมินมิติอื่นๆ ของความปวด (เช่น การทำงานของระบบประสาท, ปัจจัยทางจิตสังคม) เพื่อนำไปสู่การรักษาที่จำเพาะเจาะจงมากขึ้น

สรุป: การทำความเข้าใจกลไกที่ซับซ้อนเหล่านี้ คือก้าวแรกที่สำคัญในการพัฒนาวิธีการป้องกันและรักษาภาวะปวดเรื้อรังหลังกระดูกหัก ซึ่งเป็นปัญหาที่สร้างความทุกข์ทรมานให้กับผู้ป่วยจำนวนมากทั่วโลกครับ

✨ เคสตัวอย่างจากคลินิก: เมื่อ X-ray บอก "กระดูกติดดีแล้ว"... แต่คนไข้ "ยังปวดเหมือนเดิม" ✨

คุณอาร์ม อายุ 45 ปี ประสบอุบัติเหตุรถจักรยานยนต์ล้ม ทำให้ "กระดูกหน้าแข้งหัก" (Tibial fracture) เมื่อ 6 เดือนก่อน เขาได้รับการผ่าตัดใส่เหล็กดามกระดูก และทำกายภาพบำบัดจนกลับมาเดินได้ปกติ

เขามาที่คลินิก ด้วยปัญหา "ปวดเรื้อรัง" ที่บริเวณแผลผ่าตัดและหน้าแข้ง

การประเมิน (Assessment):

➡️ Subjective (อาการและการรับรู้ของผู้ป่วย): คุณอาร์มเล่าว่า: "หมอครับ... ผมงงมาก... X-ray ล่าสุด หมอบอกว่า 'กระดูกติดสมบูรณ์ 100%' แล้ว ให้ผมกลับไปใช้ชีวิตได้เลย... แต่ทำไมผมยัง 'ปวด' อยู่เลยครับ"

ลักษณะอาการปวด (The Problem): "มันไม่ใช่แค่ปวดตื้อๆ นะครับ... ผิวหนังบริเวณแผลผ่าตัดมัน 'แสบร้อน' (Burning pain) และ 'ไว' (Sensitive) มาก แค่กางเกงยีนส์เสียดสีก็สะดุ้งแล้ว (Allodynia) บางคืนก็ปวดจี๊ดๆ เหมือนไฟฟ้าช็อต (Neuropathic pain) ผมไม่กล้ากลับไปวิ่งเลยครับ"

ปัจจัยทางจิตสังคม (Psychosocial Factors): สังเกตเห็นว่าคุณอาร์มมีภาวะ "วิตกกังวล" (Anxiety) และ "กลัวการบาดเจ็บซ้ำ" (Fear of re-injury) อย่างเห็นได้ชัด เขาหมกมุ่นอยู่กับอาการปวดและไม่เชื่อว่ากระดูกเขาติดดีแล้วจริงๆ

➡️ Objective (การตรวจร่างกาย):

ROM/Strength: กลับมาเกือบปกติ 100%

Sensory Test (The "Aha!" Finding): พบภาวะ Allodynia (เจ็บจากการสัมผัสเบาๆ) และ Hyperalgesia (เจ็บมากกว่าปกติเมื่อใช้แรงกด) รอบๆ บริเวณแผลผ่าตัดอย่างชัดเจน

การวิเคราะห์ปัญหา : เคสของคุณอาร์มคือตัวอย่างคลาสสิกของภาวะ "ปวดเรื้อรังหลังกระดูกหัก" (Chronic Post-Fracture Pain)

ปัญหาของเขา "ไม่ใช่" ปัญหาเชิงกลไก (Mechanical) ของกระดูกอีกต่อไป (เพราะมันติดดีแล้ว)

แต่เป็นปัญหาของ "ระบบประสาทที่ปรับตัวผิดปกติ" (Maladaptive Neuroplasticity) ดังที่อธิบายในงานวิจัยของ Nishimura et al. (2025):

Peripheral Sensitization: น่าจะเกิดการ "งอกของเส้นประสาทที่ผิดปกติ" (Ectopic nerve sprouting) บริเวณแผลผ่าตัด (ที่ถูกกระตุ้นโดย NGF ตอนบาดเจ็บ) ทำให้เกิดเป็นปมประสาทเล็กๆ (Neuroma-like structures) ที่ไวต่อการสัมผัส

Central Sensitization: อาการปวดที่รุนแรงในระยะเฉียบพลัน ได้ "เปิดสวิตช์" ให้ไขสันหลังและสมองเกิดภาวะ "ขยายสัญญาณปวด" (Amplification)

Psychosocial Factors: ความวิตกกังวลและความกลัวของเขา ยิ่งทำให้ "สมองส่วนอารมณ์" (Emotional circuits) เข้ามา "ขยาย" วงจรความเจ็บปวดนี้ให้รุนแรงขึ้น

แผนการรักษา (Intervention Plan - "รักษาที่ระบบประสาท" ไม่ใช่ "กระดูก")

🧠 1. Pain Neuroscience Education (PSE) - สำคัญที่สุด!

ทลายความเชื่อ:

นักกายภาพฯ: "คุณอาร์มครับ ข่าวดีคือ X-ray ยืนยันว่า 'กระดูก' คุณแข็งแรง 100% แล้ว ปัญหาตอนนี้ไม่ได้อยู่ที่กระดูกครับ... แต่ปัญหาอยู่ที่ 'ระบบสัญญาณเตือนภัย' (ระบบประสาท) ของเรา มัน 'ค้าง' ครับ"

อธิบายกลไก (Applying EP 232):

"ตอนที่กระดูกหัก ร่างกายมันฉลาดมาก มันส่งสัญญาณปวด (NGF) มาเตือนเราไม่ให้ขยับ... แต่ในเคสของคุณอาร์ม สัญญาณเตือนภัยนี้มันดังค้าง และมีการ 'เดินสายไฟใหม่' (Nerve sprouting) บริเวณแผล ทำให้ผิวหนังมัน 'ไว' เกินเหตุครับ"

เป้าหมายใหม่: "ดังนั้น การรักษาของเราจะไม่ใช่การ 'ซ่อมกระดูก' แต่คือการ 'สอน' ระบบประสาทให้ 'สงบลง' (Desensitization) ครับ"

💪 2. Graded Motor Imagery & Sensory Re-education (ฝึกสมองและเส้นประสาท)

Phase 1 (Desensitization): เริ่ม "ฝึก" ผิวหนังที่ไวเกินเหตุ ให้ "ชิน" กับการสัมผัส

Sensory Training: เริ่มจากใช้สิ่งที่นุ่มที่สุด (เช่น สำลี) ลูบบริเวณที่ไว -> ค่อยๆ เปลี่ยนเป็นผ้าขนหนู -> จนถึงผ้าที่มีผิวหยาบขึ้น (เช่น ยีนส์)

Phase 2 (Graded Motor Imagery - GMI): "หลอก" สมองให้กลับมาประมวลผลปกติ

ฝึกแยกแยะซ้าย-ขวา (Left/Right Discrimination) -> ฝึกจินตนาการการเคลื่อนไหว (Imagined Movements) -> ฝึกการเคลื่อนไหวหน้ากระจก (Mirror Therapy)

💪 3. Graded Exercise (สร้างความมั่นใจ & ลดความกลัว)

ไม่ใช่เพื่อสร้างความแข็งแรง (เพราะแข็งแรงแล้ว): แต่เพื่อ "พิสูจน์" ให้สมองเห็นว่า "การเคลื่อนไหว = ปลอดภัย" (Movement is Safe)

Progressive Loading: ค่อยๆ เริ่มจาก Bodyweight -> เพิ่มการกระแทกเบาๆ (เช่น เขย่งเท้า) -> จนถึงการกระโดดเบาๆ (Small hops) เพื่อทำลาย "ความกลัวการบาดเจ็บซ้ำ" (Fear of re-injury)

ผลลัพธ์ (Outcome):

หลังจากเปลี่ยนโฟกัสจากการ "กังวลเรื่องกระดูก" มาเป็น "การฟื้นฟูระบบประสาท" และ "การจัดการความกลัว"...

อาการแสบร้อน (Allodynia/Hyperalgesia) ของคุณอาร์มลดลงอย่างมาก เขาสามารถกลับไปใส่กางเกงยีนส์ได้โดยไม่เจ็บ

ความมั่นใจในการใช้ขาเพิ่มขึ้น เขากล้าที่จะกลับไปวิ่งจ็อกกิ้งเบาๆ ได้

ข้อสังเกต: เคสนี้แสดงให้เห็นว่าการรักษาภาวะปวดเรื้อรังหลังกระดูกหัก "ต้อง" ใช้แนวทางแบบ Biopsychosocial การทำความเข้าใจกลไกทางชีววิทยา (NGF, Nerve sprouting, Central sensitization) ช่วยให้เราสามารถออกแบบโปรแกรมการรักษาที่ "ตรงจุด" (เช่น Desensitization) และ "ทำลายวงจรความกลัว" (ด้วย PSE และ Graded Exposure) ได้อย่างมีประสิทธิภาพครับ

📖 References

➡️ Nishimura, H., et al. (2025). A bad break: mechanisms and assessment of acute and chronic pain after bone fracture. PAIN, 166(11), e491–e505.

➡️ Ai-Min, W., et al. (2021). Global, regional, and national burden of bone fractures in 204 countries and territories, 1990–2019: a systematic analysis from the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Healthy Longevity, 2(9), e580–e592.

➡️ Chartier, S. R., et al. (2014). Exuberant sprouting of sensory and sympathetic nerve fibers in nonhealed bone fractures and chronic skeletal pain. PAIN, 155, 2323–2336.

➡️ Denk, F., et al. (2017). Nerve growth factor and pain mechanisms. Annual Review of Neuroscience, 40, 307–325.

➡️ Hashmi, J. A., et al. (2013). Shape shifting pain: chronification of back pain shifts brain representation from nociceptive to emotional circuits. Brain, 136(Pt 9), 2751–2768.

➡️ Arendt-Nielsen, L., et al. (2010). Sensitization in patients with painful knee osteoarthritis. PAIN, 149, 573–581.

➡️ Elsevier, H., & Cannada, L. K. (2020). Management of pain associated with fractures. Current Osteoporosis Reports, 18, 130–137

➡️ Cashin, A. G., et al. (2019). Persistent pain after wrist or hand fracture: development and validation of a prognostic model. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 49, 28–35.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

บ้านใจอารีย์คลินิกกายภาพ มี 2 สาขา

!!ยินดีให้คำปรึกษา ฟรี!!

📌สาขา เยาวราช

-แผนที่ : https://g.co/kgs/kXSEbT

-โทร : 080 425 9900

-Line : https://lin.ee/6pVt7JG

📌สาขา เพชรเกษม81

-แผนที่ : https://g.co/kgs/MVhq7B

-โทร : 094 654 2460

-Line :https://lin.ee/cl1hNqe