Dr. W EP. 85 หมอนรองกระดูก "เสื่อม"... ทำไมถึงปวดหลัง? 🧐 เจาะลึกการอักเสบ & เส้นประสาท!⚡️

😄 สวัสดีครับ! Dr. W กลับมาอีกครั้งครับ หลังจาก EP 79 ที่เราเห็นแล้วว่าผล MRI ไม่ได้เท่ากับอาการปวดเสมอไป วันนี้เราจะมาเจาะลึกถึงภาวะยอดฮิตที่มักเจอในผล MRI นั่นคือ "หมอนรองกระดูกสันหลังเสื่อม" (Intervertebral Disc Degeneration - IVD Degeneration) กันครับ

ถึงแม้เราจะรู้ว่าความเสื่อมที่เห็นในภาพไม่ได้แปลว่าจะต้องปวดเสมอไป แต่ในขณะเดียวกัน IVD Degeneration ก็ถือเป็น "ปัจจัยหนึ่ง" ที่ "อาจ" เกี่ยวข้องกับการเกิดอาการปวดหลังส่วนล่าง (Low Back Pain - LBP) ได้จริงในผู้ป่วยบางกลุ่ม (ราว 26-42%) โดยเฉพาะเมื่อมีความเสื่อมถึงระดับที่ส่งผลต่อโครงสร้างและการทำงานอื่นๆ ครับ

ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้หมอนรองกระดูกเสื่อมเร็วขึ้นก็มีหลายอย่าง (ซึ่งจะคุยละเอียดใน EP ถัดไปนะครับ )

แต่วันนี้... เราจะมาดูกันว่ากระบวนการ "เสื่อม" มันเกิดขึ้นได้อย่างไร? และมันไปเกี่ยวกับ "อาการปวด" ผ่านกลไก "การอักเสบ" (Inflammation) และ "เส้นประสาท" (Nerves) ได้อย่างไรบ้างครับ?

📌 ไขความจริง: กระบวนการเสื่อมของหมอนรองกระดูก (Pathophysiology of IVD Degeneration)

ภาพรวมกระบวนการเสื่อมนี้มักจะแบ่งเป็น 3 ระยะหลักๆ ครับ (ดูภาพประกอบด้านล่าง) 👇

1️⃣ ระยะเริ่มต้น (Phase I: Early Degeneration) - ความเสื่อมเงียบๆ เริ่มต้น

🔸 เนื้อหมอนรองเริ่มเปลี่ยน (ECM Changes): ส่วนประกอบสำคัญในเนื้อหมอนรองชั้นใน (Nucleus Pulposus - NP) เช่น คอลลาเจน Type II, สารอุ้มน้ำ (Proteoglycan - PG), และน้ำ เริ่มลดลง -> หมอนรองเริ่มแห้ง เสียความสามารถในการรับแรง -> ภาระตกที่ Annulus Fibrosus (AF) มากขึ้น

🔸 เซลล์เริ่มอ่อนแอ (Cellular Changes): เซลล์ในหมอนรองลดจำนวนลง, เปลี่ยนสภาพ, หรือตาย (Apoptosis) -> การสร้างเนื้อเยื่อใหม่ลดลง

🔸 เอนไซม์เริ่มทำลาย (Enzymatic Activity): เอนไซม์ย่อยสลาย (MMPs, ADAMTS) ทำงานมากขึ้น -> ย่อยสลาย PG -> หมอนรองยิ่งแห้ง เสียความยืดหยุ่น

🔸 จุดเริ่มต้นการอักเสบ: การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ อาจเริ่มกระตุ้น ให้เซลล์หมอนรองสร้าง "สารตั้งต้นของการอักเสบ" (Pro-inflammatory cytokines) ออกมาได้แล้วในระยะนี้!

2️⃣ ระยะปานกลาง (Phase II: Mild Degeneration) - การอักเสบและเส้นประสาทเริ่มเข้ามา! 🔥⚡️

 🔸 สารอักเสบหลั่ง! (Inflammatory Cytokines): มีการปล่อย สารกระตุ้นการอักเสบตัวจริง (เช่น TNF-α, IL-1β, IL-6) ออกมาในหมอนรองมากขึ้น สารเหล่านี้ส่งผลเสียหลายอย่าง ทั้งเร่งการทำลายเนื้อเยื่อ, ทำให้เซลล์แก่เร็วขึ้น, และที่สำคัญคือ...

🔸 กระตุ้นการงอกของ "เส้นเลือด" และ "เส้นประสาท"! (Angiogenesis & Neoinnervation): สารอักเสบและ Growth Factors อื่นๆ (เช่น NGF, VEGF, BDNF) ที่หลั่งออกมา จะไป กระตุ้นให้ "เส้นเลือดฝอย" และ "เส้นประสาทรับความรู้สึกปวด" (Nociceptive fibers) เริ่มงอก (Sprouting) เข้าไปในหมอนรองกระดูก ซึ่ง ปกติแล้วแทบจะไม่มี! (กลไกคล้าย Tendinopathy ใน EP 76!)

🔸 นี่คือจุดที่อาจเริ่มเกิด "อาการปวด" จากตัวหมอนรองได้!

3️⃣ ระยะรุนแรง (Phase III: Severe Degeneration) - ความเสื่อมชัดเจน อาจเกิดอาการปวด ⚡️

🔸 โครงสร้างพัง + เส้นประสาท/เลือด งอกเต็มที่: หมอนรองสูญเสียแรงดันภายใน AF อาจฉีกขาด (เกิดหมอนรองปลิ้นได้) -> ยิ่งเปิดทางให้ เส้นประสาทและเส้นเลือด งอกลึกเข้าไปได้มากขึ้น

🔸 การอักเสบเรื้อรัง (Chronic Inflammation): สารอักเสบ (TNF-α, IL-1) ที่หลั่งต่อเนื่อง ทั้งจากเซลล์หมอนรองเองและเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ถูกเรียกมา (Macrophages, T cells) สร้างภาวะอักเสบเรื้อรังที่ กระตุ้นปลายประสาทที่งอกเข้ามาโดยตรง เกิดเป็น "อาการปวดจากเส้นประสาท" (Neurogenic Pain)

🔸 สารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับความปวด (Neurogenic Markers): บริเวณที่มีเส้นประสาทงอกเข้าไป จะพบ สารสื่อประสาทความปวด (เช่น Substance P, CGRP, BDNF) เพิ่มขึ้น -> ทำให้ระบบประสาทส่วนกลาง ไวต่อการรับรู้ความปวด (Sensitization) มากขึ้น -> เกิดอาการปวดหลัง (LBP) ที่รุนแรงขึ้นหรือเรื้อรังได้

4️⃣ การแบ่งระดับความเสื่อมใน MRI (Pfirrmann Grading) 📊

🔸 รู้จัก Grade ความเสื่อม: เวลาอ่านผล MRI แพทย์รังสีมักใช้ Pfirrmann Grading (Grade I-V) บอกระดับความเสื่อม โดยดูจากความสว่าง (น้ำ), โครงสร้าง, ความสูง: Grade I คือปกติ, Grade V คือเสื่อมมากสุด (ดำ/แฟบ)

🔸 ย้ำอีกครั้ง (จาก EP 79): ระดับ Grade ความเสื่อมใน MRI "ไม่สัมพันธ์โดยตรง" กับระดับความปวดเสมอไป! คน Grade V อาจไม่ปวดก็ได้ เพราะอาการปวดขึ้นกับปัจจัยอื่นด้วย (การอักเสบ, เส้นประสาทงอก, กล้ามเนื้อ, จิตใจ ฯลฯ)

💡 ข้อคิด:

✅ หมอนรองกระดูกเสื่อม (IVD Degeneration) เป็นกระบวนการที่ซับซ้อน ไม่ใช่แค่ "หมอนรองแห้ง" หรือ "ทรุด" แต่เกี่ยวข้องกับ "การอักเสบในระดับเซลล์ (Neuroinflammation)" และ "การงอกของเส้ประสาทที่นำความเจ็บปวด (Nociception/Neoinnervation)" ด้วย

✅ ปัจจัยเหล่านี้ "สามารถ" เป็นสาเหตุหนึ่งของอาการปวดหลัง (LBP) ใน "บางคน" ได้จริง โดยเฉพาะเมื่อกระบวนการอักเสบและการกระตุ้นเส้นประสาทเกิดขึ้น

✅ แต่! "ไม่ใช่ทุกคน" ที่มีหมอนรองเสื่อมใน MRI แล้วจะต้องปวด! (ย้ำ!)

✅ การรักษา LBP จึงต้อง มองภาพรวม (Holistic/Biopsychosocial) ประเมินปัจจัยต่างๆ ไม่ใช่แค่พยายาม "แก้ไขความเสื่อม" ที่เห็นใน MRI เพียงอย่างเดียวครับ 😄

⚡️ เคสตัวอย่างจากคลินิก ⚡️

คนไข้ชาย อายุ 55 ปี มาด้วยอาการปวดหลังส่วนล่างเรื้อรัง เป็นๆ หายๆ มาหลายปี บางครั้งมีอาการปวดสะดุ้งร้าวลงขาเล็กน้อย ได้ผล MRI จากโรงพยาบาลระบุ "L4-5 & L5-S1 Degenerative Disc Disease, Pfirrmann Grade IV with small disc bulge" คนไข้มีความกังวลสูงมาก กลัวว่าหลังจะ "พัง" ไม่กล้าก้ม ไม่กล้าออกกำลังกาย

การประเมิน:

ตรวจร่างกายพบอาการปวดสัมพันธ์กับการเคลื่อนไหวบางท่า, กล้ามเนื้อหลังเกร็งตัว, อาจมีอาการแสดงทางระบบประสาทเล็กน้อย

NeuroKinetic Therapy และ NeuroMuscular Integration: พบรูปแบบ Erector Spinae ทำงานหนักเกิน (Facilitated) / Deep Core (TrA/Multifidus) ทำงานน้อยไป (Inhibited)

แผนการรักษาผสมผสาน:

✅ Pain Education (สำคัญมาก!):

อธิบายว่า "ความเสื่อม Grade IV" เป็นสิ่งที่พบได้ตามวัย ไม่ได้แปลว่าหลังจะพัง หรือต้องผ่าตัดเสมอไป (EP 79)

อธิบายกลไกที่ อาจ ทำให้เกิดอาการปวด เช่น อาจมีภาวะ Neuroinflammation หรือ Nerve Sensitization (EP 85) แต่เน้นว่าร่างกาย ปรับตัวและฟื้นฟูได้

ลดความกลัว (Fear-Avoidance) และสร้างความเชื่อมั่นว่าหลังแข็งแรงและเคลื่อนไหวได้ (Trust Your Back - EP 81)

✅ Manual Therapy & Corrective Exercise (NKT/NMI):

🔹 คลาย Erector Spinae ที่เกร็ง

🔹 กระตุ้น Deep Core ที่ทำงานน้อย

✅ Exercise Therapy (เน้น Function & Load Tolerance):

🔹 ระยะเริ่มต้น: ลดอาการ ลดเกร็ง (เช่น Gentle mobilization, Breathing, Basic core activation)

🔹 ระยะกลาง: เพิ่มการเคลื่อนไหว (เช่น Cat-Cow), เสริมความแข็งแรง Core/Hip (เช่น Bridge) โดยใช้ Pain Monitoring (EP 80)

🔹 ระยะท้าย: เพิ่มความทนทาน, ฝึก Functional movement, Low-impact aerobic exercise

ผลลัพธ์:

✅ อาการปวดหลังและร้าวลงขาลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

✅ คนไข้ลดความกังวล เข้าใจร่างกายตัวเองมากขึ้น

✅ กลับไปทำกิจวัตรประจำวันและออกกำลังกายเบาๆ ได้อย่างมั่นใจ

ข้อสังเกต: การรักษาไม่ได้มุ่งเป้าไปที่การ "ย้อนกลับ" ความเสื่อม Grade IV แต่เน้น จัดการอาการ, ให้ความรู้ลดกลัว, ฟื้นฟูระบบประสาทกล้ามเนื้อ, และส่งเสริมให้กลับไปใช้ชีวิตอย่างมั่นใจ การเข้าใจพยาธิสภาพเรื่อง Neuroinflammation ช่วยให้เราอธิบายอาการและวางแผนการรักษาได้สมเหตุสมผลยิ่งขึ้น

References

 1. Urits, I., et al. (2019). Pain Ther, 8(1), 1-13.

 2. Teraguchi, M., et al. (2014). Osteoarthritis Cartilage, 22(1), 104-110. (PMID: 23566298)

 3. Purmessur, D., et al. (2024). J Pain Res, 17, 1415-1433. (PMID: 39814205)

 4. Fields, A. J., et al. (2022). Curr Opin Pharmacol, 62, 83-91. (PMID: 35846355)

 5. Francisco, V., et al. (2022). Ann Rheum Dis, 81(4), 485-495. (doi: 10.1136/annrheumdis-2020-219515)

 6. Silwal, P., et al. (2023). Int J Mol Sci, 24(1), 643. (PMID: 36613651)

 7. Fields, A. J., et al. (2018). JOR Spine, 1(1), e1008. (PMID: 29265416)

 8. Johnson, Z. I., et al. (2021). Eur Spine J, 30(5), 1293-1307.

 9. Krock, E., et al. (2021). Sci Transl Med, 13(581), eabe4473. (PMID: 33514693)

 10. Navone, S. E., et al. (2023). Int J Mol Sci, 24(21), 15848. (PMID: 37893088)

 11. Risbud, M. V., & Shapiro, I. M. (2014). Nat Rev Rheumatol, 10(1), 44-56. (PMID: 27848245)

 12. Khan, A. N., et al. (2020). Ann N Y Acad Sci, 1462(1), 6-26.

 13. Miyagi, M., et al. (2014). Spine (Phila Pa 1976), 39(5), E342-E349. (PMID: 24436868)

 14. Pfirrmann, C. W., et al. (2001). Spine (Phila Pa 1976), 26(17), 1873-1878. (PMID: 18007231)

 15. Kettler, A., et al. (2006). Eur Spine J, 15(5), 578-585. (PMID: 26879918)

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

บ้านใจอารีย์คลินิกกายภาพ มี 2 สาขา

!!ยินดีให้คำปรึกษา ฟรี!!

📌สาขา เยาวราช

-แผนที่ : https://g.co/kgs/kXSEbT

-โทร : 080 425 9900

-Line : https://lin.ee/6pVt7JG

📌สาขา เพชรเกษม81

-แผนที่ : https://g.co/kgs/MVhq7B

-โทร : 094 654 2460

-Line :https://lin.ee/cl1hNqe