😊 Dr. W EP. 178: "ความเครียดเรื้อรัง... ทำให้ 'ปวด' ได้อย่างไร? 🧠 เมื่อสมองอักเสบและเปลี่ยนไป"

สวัสดีครับ! Dr. W กลับมาอีกครั้งครับ! เคยสงสัยไหมครับว่าทำไมบางคนถึงมีอาการปวดเรื้อรังไปทั่วร่างกาย ทั้งๆ ที่ไปตรวจ X-ray หรือ MRI ก็ไม่พบความเสียหายที่ชัดเจน? ภาวะนี้เรียกว่า Chronic Primary Pain (CPP) หรือภาวะปวดเรื้อรังปฐมภูมิ ซึ่งตัวอย่างที่รู้จักกันดีที่สุดคือ Fibromyalgia (FM) ครับ

Fibromyalgia เป็นภาวะที่ผู้ป่วยมีอาการปวดกระจายทั่วร่างกายอย่างต่อเนื่อง โดยที่ไม่มีการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อส่วนปลายที่อธิบายอาการปวดได้ มักจะมาพร้อมกับอาการอ่อนเพลียรุนแรง, ปัญหาการนอน, และปัญหาด้านความคิดความจำ (Cognitive impairment หรือ "Brain Fog") (Macfarlane et al., 2017) ภาวะนี้สร้างความท้าทายในการรักษาอย่างมาก เพราะยาแก้ปวดแบบดั้งเดิมมักจะใช้ไม่ได้ผล

แล้วถ้ามันไม่ได้เกิดจากความเสียหายของร่างกาย... ต้นตอของมันมาจากไหน?

หลักฐานทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากในปัจจุบันชี้ไปที่ผู้ต้องสงสัยคนสำคัญ นั่นก็คือ "ความเครียดทางจิตใจและสังคมแบบเรื้อรัง (Chronic Psychosocial Distress)" ครับ (Nicholas et al., 2019)

วันนี้เราจะมาดูกันว่าความเครียดมันเข้าไป "เปลี่ยน" สมองของเราจนทำให้เกิดความเจ็บปวดขึ้นมาได้อย่างไร โดยอิงจากงานวิจัย Review โดย Fülöp และคณะ (2025) ครับ

🔄 วงจรอุบาทว์: ความเครียด, ความเจ็บปวด, และอารมณ์ (The Vicious Cycle)

➡️ งานวิจัยแบบติดตามผลระยะยาว (Longitudinal studies) แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่าง ระดับความเครียด, ความรุนแรงของอาการปวด, และปัญหาสุขภาพจิต เช่น ภาวะซึมเศร้าและวิตกกังวล ที่มักจะเกิดร่วมกันในผู้ป่วย Fibromyalgia (Bergenheim et al., 2019; Fillingim et al., 2020)

➡️ ความเครียดทางจิตใจสามารถ "ลดระดับความทนทานต่อความเจ็บปวด (Nociceptive thresholds)" ในผู้ป่วย FM ได้จริง ทำให้พวกเขารู้สึกไวต่อความเจ็บปวดจากการกระตุ้นเชิงกล (การกด) และความร้อนได้มากกว่าคนปกติ (Crettaz et al., 2013)

➡️ ที่สำคัญคือ ภาวะปวดเรื้อรัง, ภาวะซึมเศร้า, และความวิตกกังวล มักจะมี กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่ใช้ร่วมกัน ซึ่งมี "ความเครียด" เป็นตัวขับเคลื่อนหลักนั่นเองครับ

🧠 เกิดอะไรขึ้นในสมอง? การอักเสบและการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท (Neuroinflammation & Neuroplasticity)

นี่คือหัวใจของเรื่องราวทั้งหมดครับ เมื่อเราเผชิญกับความเครียดเรื้อรัง มันจะกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ 2 อย่างในระบบประสาทส่วนกลาง (สมองและไขสันหลัง):

➡️ 1. Neuroinflammation (การอักเสบในระบบประสาท):

มันคืออะไร?: นี่ไม่ใช่การอักเสบแบบที่เราเห็นข้อบวมแดงนะครับ แต่มันคือ การอักเสบในระดับเซลล์ ที่เกิดขึ้นภายในสมองและไขสันหลัง

ผู้ก่อการคือใคร?: เซลล์ที่ชื่อว่า "เกลีย (Glial cells)" โดยเฉพาะ Microglia และ Astrocytes ซึ่งทำหน้าที่เป็นเหมือน "เซลล์ภูมิคุ้มกันประจำถิ่น" ของสมอง ในภาวะปกติมันจะคอยดูแลและปกป้องเซลล์ประสาท

ความเครียดทำอะไร?: ความเครียดเรื้อรังจะไป "ปลุก" ให้เซลล์เกลียเหล่านี้ตื่นตัวและทำงานมากผิดปกติ (Over-activated) และเปลี่ยนจาก "ผู้พิทักษ์" มาเป็น "ผู้สร้างการอักเสบ" โดยการหลั่งสารเคมีที่กระตุ้นการอักเสบ (Inflammatory cytokines) ออกมา เช่น IL-1 และ TNF-α

หลักฐานสนับสนุน:

ในสัตว์ทดลอง: เมื่อทำให้หนูอยู่ในสภาวะเครียดเรื้อรัง พบว่าหนูจะมีอาการไวต่อความเจ็บปวดมากขึ้น (Hyperalgesia) และมีพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้า ซึ่งเมื่อตรวจดูสมองก็จะพบการทำงานที่เพิ่มขึ้นของ Microglia และ Astrocyte และระดับ Cytokines ที่สูงขึ้น (Quintero et al., 2003; Fülöp et al., 2023)

ในมนุษย์ : งานวิจัยที่ใช้ PET imaging (อย่างที่เราคุยกันใน EP 156) สามารถแสดงให้เห็นถึง "หลักฐานการทำงานที่เพิ่มขึ้นของ Microglia ในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลความเจ็บปวดของผู้ป่วย Fibromyalgia จริงๆ!" (Albrecht et al., 2019) นี่คือการค้นพบที่ยิ่งใหญ่มาก เพราะมันเป็นหลักฐานทางชีวภาพที่จับต้องได้ ซึ่งยืนยันว่าสมองของผู้ป่วยเหล่านี้มีการอักเสบเกิดขึ้นจริง

➡️ 2. Neuroplasticity (การเปลี่ยนแปลงของสมองและการเชื่อมต่อ):

มันคืออะไร?: Neuroplasticity คือความสามารถของสมองในการปรับเปลี่ยนโครงสร้างและการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาท ซึ่งอาจจะเป็นการเปลี่ยนแปลงที่ดี (เช่น การเรียนรู้สิ่งใหม่) หรือการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติ (Maladaptive plasticity) ก็ได้

ความเครียดและการอักเสบทำอะไร?: มันนำไปสู่ การเปลี่ยนแปลงของวงจรประสาทที่ผิดปกติ (Maladaptive neuroplastic changes)

หลักฐานสนับสนุน:

งานวิจัยที่ใช้ fMRI พบว่าในผู้ป่วย Fibromyalgia จะมี "การเชื่อมต่อที่ทำงานมากผิดปกติ (Increased functional connectivity)" ภายในเครือข่ายสมองที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด เช่น Salience Network (เครือข่ายที่ทำให้สมอง "ให้ความสนใจ" กับสิ่งกระตุ้น) และ Default Mode Network (เครือข่ายที่ทำงานตอนสมอง "ว่าง")

การเปลี่ยนแปลงนี้อาจอธิบายได้ว่าทำไมผู้ป่วยถึง "จดจ่อ" อยู่กับความเจ็บปวดตลอดเวลา และทำไมความเจ็บปวดถึงรบกวนความคิดความจำของพวกเขา

สารเคมีที่เกี่ยวข้อง: โมเลกุลสำคัญที่เข้ามามีบทบาทในกระบวนการนี้คือ IL-1, Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), Substance P, และ Hemokinin-1 ซึ่งการยับยั้งสารเหล่านี้ในสัตว์ทดลองสามารถช่วยลดอาการปวดและพฤติกรรมที่เกี่ยวกับอารมณ์ที่เกิดจากความเครียดได้

🔗 สรุปความเชื่อมโยง (The Link Summarized)

ความเครียดเรื้อรัง ➡️ กระตุ้นให้เกิด การอักเสบในระบบประสาท (Neuroinflammation) และ การเปลี่ยนแปลงการเชื่อมต่อของสมองที่ผิดปกติ (Neuroplasticity) ➡️ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นใน "บริเวณสมอง" ที่ทำหน้าที่ประมวลผล "ทั้งความเจ็บปวดและอารมณ์" (เช่น Prefrontal cortex, Amygdala, Hippocampus) ➡️ ทำให้เกิดเป็น วงจรที่เลวร้าย ที่ความเครียดทำให้ปวด, ความปวดทำให้เครียด, และทั้งสองอย่างนี้ก็เชื่อมโยงกับภาวะซึมเศร้าและวิตกกังวล

💡 แนวทางการรักษาในอนาคต (Therapeutic Implications)

เนื่องจากยาแก้ปวดแบบดั้งเดิมใช้ไม่ได้ผล การทำความเข้าใจกลไกเหล่านี้จึงเปิดประตูไปสู่แนวทางการรักษาแบบใหม่ๆ:

การพุ่งเป้าไปที่ Neuroinflammation: การพัฒนายาที่สามารถควบคุมการทำงานของเซลล์เกลีย หรือยับยั้งการทำงานของสารสื่ออักเสบอย่าง IL-1 อาจเป็นแนวทางใหม่ในการจัดการความเจ็บปวด

มุมมองด้านภูมิต้านตนเอง (Autoimmune Angle): มีงานวิจัยที่น่าทึ่ง (Goebel et al., 2021) ที่พบว่าการนำแอนติบอดี (Antibodies) จากผู้ป่วย Fibromyalgia ไปฉีดให้หนูทดลอง สามารถทำให้หนูมีอาการปวดได้! ซึ่งบ่งชี้ว่า Fibromyalgia อาจจะมีองค์ประกอบของโรคภูมิต้านตนเองซ่อนอยู่ด้วย

💡 Dr. W's Take: ข้อคิดจาก Dr. W

➡️ ความเจ็บปวดของคุณ "เป็นเรื่องจริง" และมี "พื้นฐานทางชีวภาพ" รองรับ! นี่คือข้อความที่สำคัญที่สุดสำหรับผู้ป่วย CPP/FM ที่มักจะถูกคนรอบข้างหรือแม้แต่บุคลากรทางการแพทย์บางคนบอกว่า "คิดไปเอง" หลักฐานเหล่านี้แสดงให้เห็นว่ามัน "เกิดขึ้นในสมองจริงๆ" ในรูปแบบของการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาท ไม่ใช่จินตนาการ

➡️ ตอกย้ำความสำคัญของ Biopsychosocial Model: งานวิจัยนี้แสดงให้เห็นอย่างสวยงามว่าปัจจัยทาง จิตสังคม (Psychosocial - ความเครียด) สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทาง ชีวภาพ (Biological - การอักเสบในสมอง) ที่ส่งผลให้เกิดอาการทาง กายภาพ (Physical - ความเจ็บปวด) ได้อย่างไร

➡️ แนวทางสำหรับกายภาพบำบัด: แม้ว่าเราจะสั่งยาเพื่อลดการอักเสบในสมองไม่ได้ แต่ความเข้าใจนี้ตอกย้ำถึงความสำคัญของการรักษาที่สามารถ "ปรับจูน" ระบบประสาทและ "ลดระดับการคุกคาม (Threat level)" ของร่างกายได้ ซึ่งรวมถึง:

Pain Neuroscience Education (PNE): การให้ความรู้ผู้ป่วยเกี่ยวกับกลไกเหล่านี้ ถือเป็นการบำบัดอย่างหนึ่ง เพราะมันช่วยลดความกลัวและเพิ่มความเข้าใจ

เทคนิคการจัดการความเครียด: การฝึกสมาธิ, การฝึกการหายใจด้วยกะบังลม

การออกกำลังกายแบบค่อยเป็นค่อยไป (Graded Exercise Therapy): เป็นที่ทราบกันดีว่าการออกกำลังกายมีผลช่วยลดการอักเสบโดยรวมและส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของสมองในทางที่ดี (Positive neuroplasticity)

การดูแลแบบองค์รวมที่เน้นผู้ป่วยเป็นศูนย์กลางจึงเป็นสิ่งสำคัญที่สุดครับ!

📖 References :

➡️ Fülöp, B., Borbély, É., & Helyes, Z. (2025). How does chronic psychosocial distress induce pain? Focus on neuroinflammation and neuroplasticity changes. Brain, Behavior, & Immunity – Health, 44, 100964.

➡️ Albrecht, D. S., Forsberg, A., Sandström, A., et al. (2019). Brain glial activation in fibromyalgia—A multi-site positron emission tomography investigation. Brain, Behavior, and Immunity, 75, 72–83.

➡️ Goebel, A., Krock, E., Gentry, C., et al. (2021). Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. Journal of Clinical Investigation, 131(13), e144201.

➡️ Calcia, M. A., Bonsall, D. R., Bloomfield, P. S., et al. (2016). Stress and neuroinflammation: A systematic review of the effects of stress on microglia and the implications for mental illness. Psychopharmacology, 233(9), 1637–1650.

➡️ DiSabato, D. J., Quan, N., & Godbout, J. P. (2016). Neuroinflammation: The devil is in the details. Journal of Neurochemistry, 139(Suppl 2), 136–153.

➡️ Macfarlane, G. J., Kronisch, C., Dean, L. E., et al. (2017). EULAR revised recommendations for the management of fibromyalgia. Annals of the Rheumatic Diseases, 76(2), 318–328.

➡️ Nicholas, M., Vlaeyen, J. W. S., Rief, W., et al. (2019). The IASP classification of chronic pain for ICD-11: Chronic primary pain. Pain, 160(1), 28–37.

➡️ Crettaz, B., Marziniak, M., Willeke, P., et al. (2013). Stress-induced allodynia—Evidence of increased pain sensitivity in healthy humans and patients with chronic pain after experimentally induced psychosocial stress. PLoS ONE, 8(7), e69460.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

บ้านใจอารีย์คลินิกกายภาพ มี 2 สาขา

!!ยินดีให้คำปรึกษา ฟรี!!

📌สาขา เยาวราช

-แผนที่ : https://g.co/kgs/kXSEbT

-โทร : 080 425 9900

-Line : https://lin.ee/6pVt7JG

📌สาขา เพชรเกษม81

-แผนที่ : https://g.co/kgs/MVhq7B

-โทร : 094 654 2460

-Line :https://lin.ee/cl1hNqe