Dr. W EP. 106 ไขข้อข้องใจ "ไหล่ติด" 🥶 เกิดขึ้นได้ยังไง? เจาะลึกพยาธิสภาพถึงระดับเซลล์!🔬

😊 สวัสดีครับ! Dr. W กลับมาอีกครั้งครับ! หลังจากที่เราได้เรียนรู้เรื่องการวินิจฉัย, ระยะของโรค, และแนวทางการรักษาภาวะไหล่ติด (Frozen Shoulder - FS) กันไปแล้วใน EP ก่อนๆ (EP 101-105)

เคยสงสัยไหมครับว่า ลึกลงไปในระดับเนื้อเยื่อและเซลล์ของข้อไหล่เรา มันเกิดอะไรขึ้นกันแน่ ทำไมมันถึงเกิดการ "ติดแข็ง" ขึ้นมาได้? วันนี้เราจะมาเจาะลึกถึง Pathophysiology หรือกลไกการเกิดโรคของ FS ตามความเข้าใจในปัจจุบันกันครับ ซึ่งซับซ้อนกว่าแค่คำว่า "เยื่อหุ้มข้ออักเสบ" มากครับ

📌 เจาะลึกกลไก: อะไรทำให้ "ไหล่ติด"? (Pathophysiology of Frozen Shoulder)

👇 ภาพด้านล่างนี้เปรียบเทียบโครงสร้างเยื่อหุ้มข้อไหล่ปกติ กับเยื่อหุ้มข้อที่เกิดภาวะไหล่ติดครับ จะเห็นความแตกต่างชัดเจนมาก

1️⃣ ภาพรวม: "พังผืด" และ "การหดรั้ง" ของเยื่อหุ้มข้อ (Overview: Fibrosis & Contracture)

🔶 หัวใจหลัก: ปัจจุบันยอมรับกันกว้างขวางว่า FS เป็นโรคที่เกิดจากการทำงานผิดปกติของเซลล์ "Fibroblast" ในเยื่อหุ้มข้อไหล่ (Capsule) เกิดการ "แบ่งตัวเพิ่มจำนวน (Proliferation)" และ "ถูกกระตุ้นให้ทำงานมากผิดปกติ (Activation)"

🔶 ผลลัพธ์ -> พังผืดหนาและหดรั้ง: Fibroblast ที่ถูกกระตุ้น (อาจเปลี่ยนเป็น Myofibroblast ที่หดตัวได้) จะสร้าง "พังผืด (Fibrosis)" หรือเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (ECM) โดยเฉพาะ คอลลาเจนที่หนาแน่นแต่เรียงตัวไม่เป็นระเบียบ ออกมามากเกินไป ทำให้เยื่อหุ้มข้อ "หนาตัวขึ้น, ตึงแข็ง, และหดรั้ง (Contracture)" ปริมาตรภายในข้อไหล่จึงลดลง -> นี่คือสาเหตุหลักของอาการ "ติด"

🔶 มุมมองใหม่?: อาจเป็นกระบวนการ "พยายามซ่อมแซม" ที่ผิดพลาดหรือยืดเยื้อ (Pro-resolving phenotype)

2️⃣ บทบาทของ "การอักเสบ" และ "ระบบภูมิคุ้มกัน" (Role of Inflammation & Immune System) 🔥

🔶 ไม่ใช่แค่พังผืด: ปัจจุบันมีหลักฐานชัดเจนว่า "ระบบภูมิคุ้มกัน (Immune cells)" (Mast cells, Macrophages, T/B cells) และ "การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำ" มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้น FS

🔶 สารอักเสบ (Cytokines): มีการหลั่งสารกระตุ้นการอักเสบสูงขึ้น เช่น IL-1β, TNF-α, IL-6 ซึ่งกระตุ้นการสร้างพังผืดและอาจทำให้ปวด

3️⃣ ปัจจัยทางชีวเคมีอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง (Other Biochemical Factors) 🧬

🔶 Growth Factors: พบความผิดปกติของ TGF-β, PDGF-β, VEGF (อาจเกี่ยวกับการสร้างพังผืด/หลอดเลือดใหม่)

🔶 เอนไซม์ Matrix (MMPs/TIMPs): เกิด ความไม่สมดุล (ตัวย่อยคอลลาเจน MMP-1 ลดลง / ตัวยับยั้ง TIMP-1 เพิ่มขึ้น) -> สะสมพังผืดมากขึ้น

🔶 อื่นๆ: อาจมีบทบาทของ Alarmins, Neoinnervation (เส้นประสาทงอกใหม่ -> ปวด), และ AGEs (สารจากน้ำตาลสะสม - อาจเชื่อมโยงกับเบาหวาน)

4️⃣ สรุปการเปลี่ยนแปลงเชิงโครงสร้าง (Structural Changes Summary)

🔶 เยื่อหุ้มข้อปกติ: บาง, คอลลาเจนเรียงดี, ยืดหยุ่น, หลอดเลือด/เส้นประสาทน้อย

🔶 เยื่อหุ้มข้อใน FS: หนาตัว + พังผืด (Fibrosis & Thickening), เซลล์ Fibroblast เพิ่มจำนวน สร้าง ECM/คอลลาเจนหนาแน่น ไม่เป็นระเบียบ, ร่วมกับ การอักเสบ, การงอกหลอดเลือดใหม่, การงอกเส้นประสาทใหม่ -> ผลคือ ข้อไหล่ปริมาตรลดลง ติดแข็ง ขยับน้อยลง และปวด!

💡 ข้อคิด:

✅ ไหล่ติด (FS) เป็นภาวะที่ ซับซ้อน ในระดับเนื้อเยื่อและเซลล์

✅ กลไกหลักคือ Fibroblast ทำงานผิดปกติ -> สร้างพังผืด -> เยื่อหุ้มข้อหนา-แข็ง-หดรั้ง

✅ การอักเสบเรื้อรัง, ระบบภูมิคุ้มกัน, ปัจจัยชีวเคมี อื่นๆ มีบทบาทร่วม ทำให้เกิดทั้ง "ติด" และ "ปวด"

✅ ความเข้าใจนี้ อาจนำไปสู่การรักษาใหม่ๆ ในอนาคตครับ 😊🥶🔬

จากที่เราเข้าใจพยาธิสภาพนี้ ทำให้เราอธิบาย อาการในแต่ละระยะของไหล่ติด (EP 104) ได้ชัดเจนขึ้นครับ:

ช่วง Stage I (Freezing/High Irritability 🔴): ที่คนไข้ "ปวดนำ" อาจเกิดจาก การอักเสบ เริ่มต้น, การหลั่ง Cytokines, และ Neoinnervation (เส้นประสาทงอก) ทำให้ปวดมาก

ช่วง Stage II (Frozen/Moderate Irritability 🟡): ที่ "ความติดแข็ง" เด่นชัดขึ้น เกิดจาก Fibroblast/Myofibroblast สร้างพังผืดสะสม + ความไม่สมดุล MMPs/TIMPs ทำให้เยื่อหุ้มข้อ หนาและหดรั้ง มากที่สุด

ช่วง Stage III (Thawing/Low Irritability 🟢): ที่ อาการปวดลดลง แต่ยังติด เกิดจากพังผืดที่ยังเหลืออยู่ การฟื้นตัวคือ การค่อยๆ สลายพังผืดเก่า และ จัดเรียงคอลลาเจนใหม่ (Remodeling) ผ่านการรักษา (ซึ่งใช้เวลานาน)

ข้อสังเกต: การเข้าใจกลไกพื้นฐาน ช่วยให้เราเห็นภาพรวมและอธิบายที่มาที่ไปของอาการในแต่ละระยะได้ดีขึ้นครับ

References

1. Millar, N. L., Meakins, A., Struyf, F., et al. (2022). Frozen shoulder. Nature Reviews Disease Primers, 8, 59.

🔶 2. Hand, C., Clipsham, K., Rees, J. L., & Carr, A. J. (2008). The pathology of frozen shoulder. The Journal of Bone and Joint Surgery. British volume, 90(7), 823–827.

🔶 3. Bunker, T. D., Reilly, J., Baird, K. S., & Hamblen, D. L. (2000). Expression of cytokines and growth factors in the capsule in adhesive capsulitis. The Journal of Bone and Joint Surgery. British volume, 82(5), 768–773.

🔶 4. Hand, C., et al. (2007). The pathology of frozen shoulder. J Bone Joint Surg Br, 89(7), 928-932. (PMID: 17673588)

🔶 5. Rodeo, S. A., et al. (1997). Immunolocalization of cytokines and their receptors in adhesive capsulitis of the shoulder. The Journal of Orthopaedic Research, 15(3), 427–436.

🔶 6. Rodgers, K. E., & Dizerega, G. S. (2019). Therapeutic potential of connective tissue growth factor antagonism in fibrosis. Current Opinion in Investigational Drugs, 20(1), 53-60. (PMID: 30668880)

🔶 7. Lho, Y. M., et al. (2012). Inflammatory cytokines are overexpressed in the subacromial bursa of patients with rotator cuff tears with night pain. Acta Orthopaedica, 83(2), 166–171. (PMID: 21472067)

🔶 8. Lubis, A. M., & Lubis, V. K. (2013). Matrix metalloproteinase, tissue inhibitor of metalloproteinase and transforming growth factor-beta 1 in the torn rotator cuff tendon. Singapore Medical Journal, 54(1), 39–42. (PMID: 22999851)

🔶 9. Akbar, M., et al. (2017). Proinflammatory cytokine profiles in the joint capsule of patients with primary idiopathic frozen shoulder. Journal of Orthopaedic Research, 35(11), 2511–2518. (PMID: 28676856)

🔶 10. Border, W. A., & Noble, N. A. (1994). Transforming growth factor beta in tissue fibrosis. The New England Journal of Medicine, 331(19), 1286–1292.

🔶 11. Rodeo, S. A., et al. (1997). J Orthop Res, 15(3), 427–436. (PMID: 9246090)

🔶 12. Lubis, A. M., & Lubis, V. K. (2013). Matrix metalloproteinase-1, -3, -13, and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in the joint capsule of patients with frozen shoulder. Asia Pacific Journal of Sports Medicine, Arthroscopy, Rehabilitation and Technology, 1(1), 20-24.

🔶 13. Akbar, M., et al. (2017). Increased alarmins and pattern recognition receptor expression in the synovium of patients with primary frozen shoulder. Journal of Orthopaedic Research, 35(12), 2755–2764. (PMID: 29190116)

🔶 14. Pietrzak, E. R. T. (2016). The role of advanced glycation endproducts in the development of frozen shoulder in diabetes: a review. Shoulder & Elbow, 8(1), 43–50. (PMID: 26776943)

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

บ้านใจอารีย์คลินิกกายภาพ มี 2 สาขา

!!ยินดีให้คำปรึกษา ฟรี!!

📌สาขา เยาวราช

-แผนที่ : https://g.co/kgs/kXSEbT

-โทร : 080 425 9900

-Line : https://lin.ee/6pVt7JG

📌สาขา เพชรเกษม81

-แผนที่ : https://g.co/kgs/MVhq7B

-โทร : 094 654 2460

-Line :https://lin.ee/cl1hNqe